Witamina D

Ważne informacje o Witaminie D

Pod pojęciem witaminy D rozumiemy grupę steroidowych, organicznych związków chemicznych: witaminę D1 (kalcyferol), witaminę D2 (ergokalcyferol) i witaminę D3 (cholekalcyferol). Należą one do witamin rozpuszczalnych w tłuszczach. Oznacza to, że nie są wydalane z organizmu wraz z moczem lub potem, tylko mogą być magazynowane w tkance tłuszczowej i wątrobie1,6.

Źródła witaminy D i jej przyswajanie
Z punktu widzenia żywienia człowieka najważniejszą rolę odgrywają witaminy D2 i D3. W organizmie człowieka witaminy te mogą powstawać pod wpływem promieni słonecznych (witamina D3) lub być dostarczane z pożywieniem (witaminy D2 i D3).

Istnieje tylko kilka naturalnych źródeł witaminy D1,3,6-8:
– ergokalcyferol (witamina D2) naturalnie występuje w organizmach roślinnych – drożdżach, grzybach kapeluszowych,
– cholekalcyferol (witamina D3) naturalnie występuje w organizmach zwierzęcych; najłatwiej pozyskać go z mięsa tłustych ryb (łosoś, dorsz, tuńczyk, śledź, makrela, sardynki), olejów rybnych, produktów zwierzęcych (wątroba wołowa, żółtka jaj).

Stopień przyswajania witaminy D ze źródeł pokarmowych zależy od wielu czynników. Środki przeczyszczające i kortykosteroidy zmniejszają jej wchłanianie22.

Jednostki witaminy D
1 µg cholekalcyferolu = 40 IU (j.m.) witaminy D
1 IU (j.m.) witaminy D = 0,025 µg cholekalcyferolu

Synteza witaminy D 1-4, 9-11

W syntezie najbardziej aktywnego metabolitu witaminy D (1,25-dihydroksycholekalcyferolu) uczestniczą głównie trzy narządy: skóra, wątroba i nerki.

Organizm ludzki, oprócz możliwości pozyskiwania wit. D2 (ergokalcyferolu) i wit. D3 (cholekalcyferolu) ze źródeł pokarmowych, posiada możliwość samoistnego wytwarzania witaminy D3 poprzez syntezę skórną. Ta droga przemiany zaspokaja od 80% do 100% dziennego zapotrzebowania na tę witaminę, ale jest zależna od wielu czynników (czytaj więcej – Przyczyny niedoboru witaminy D).

Witaminy D2 i D3 dostarczone z pokarmem również podlegają dalszemu metabolizmowi w wątrobie i nerkach.

Synteza skórna witaminy D3 (cholekalcyferolu) 1-4, 9

Promieniowanie słoneczne przenika do głębszych warstw naskórka (warstwy podstawnej i kolczystej). Warstwy te zawierają pochodną cholesterolu o nazwie 7-dehydrocholesterol (prowitamina D3), z którego pod wpływem promieniowania UVB o długości fali 290–315 nm na drodze fotoizomeryzacji powstaje prewitamina D3, ta zaś pod wpływem reakcji zależnej od temperatury ulega przemianie w witaminę D3 (cholekalcyferol).

Witamina D3 może być zarówno magazynowana w komórkach tłuszczowych, jak i uwalniana do przestrzeni międzykomórkowych, a następnie do krwi, gdzie za pomocą nośnika białkowego DBP (ang. Vitamin D-binding protein) jest transportowana do wątroby, w której zachodzi jej dalsza przemiana.

Synteza nerkowa1,2,4,12

25(OH)D przekazywana jest, także w połączeniu z białkiem wiążącym (DBP), z wątroby do nerek (a także do niektórych innych tkanek, np. skóry, jelita grubego oraz komórek układu odpornościowego), gdzie, pod wpływem enzymu 1α-hydroksylazy, dochodzi do powstawania w pełni aktywnej formy witaminy D – 1,25(OH)2D.

Synteza wątrobowa1,2,4,12

Witaminy D2 i D3 wytwarzane są w skórze lub dostarczana z pożywieniem. Następnie, razem z białkiem wiążącym DBP, są transportowane do wątroby, gdzie zachodzi pierwszy etap biosyntezy aktywnej postaci witaminy D. Po enzymatycznej hydroksylacji przy węglu C-25 powstaje 25-hydroksywitamina D – 25(OH)D.

W organizmie ludzkim obie formy [1,25(OH)2D2 i 1,25(OH)2D3] mają zbliżoną aktywność biologiczną23.

Warto nadmienić, że przez fakt, iż aktywność 1-hydroksylazy stwierdza się nie tylko w nerkach, ale także w skórze, łożysku, komórkach kostnych, komórkach przytarczyc, płucach oraz w monocytach i makrofagach, aktywna forma witaminy D może być produkowana lokalnie, w zależności od potrzeb danej komórki4.

Niedobór witaminy D 2,3,13-15

Niedobór witaminy D występuje na całym świecie.

Z badań epidemiologicznych wynika, że jej deficyt jest powszechny we wszystkich grupach wiekowych3.

Przewlekły niedobór witaminy D może być przyczyną schorzeń układu kostnego, takich jak krzywica czy osteoporoza, a także zaburzeń układu odpornościowego.

W szerokości geograficznej, w której leży Polska, kąt padania promieni słonecznych już wczesną jesienią jest zbyt mały, aby umożliwić wytwarzanie odpowiednich ilości witaminy D3 w skórze. Badania przeprowadzone na grupie osób dorosłych zamieszkujących tereny północnej Polski wykazały, że w okresie wczesnej jesieni ok. 50% badanych ma niedobór witaminy D, a w okresie zimowym odsetek ten wzrasta nawet do 80%.

Z tego też względu, od października do marca zaleca się suplementację witaminy D, zgodnie z wytycznymi ustalonymi dla Europy Środkowej przy założeniu, że optymalne stężenie witaminy D, mierzone przez oznaczanie stężenia 25-hydroksycholekalcyferolu, powinno wynosić 30-50 ng/mL (75-125 nmol/L)2.

 

Przyczyny niedoboru witaminy D 3,7,16,17

Najczęstszą przyczyną niedoborów witaminy D jest brak ekspozycji na promienie słoneczne z powodu stylu życia (praca w zamkniętych pomieszczeniach), a także lęk przed ekspozycją na słońce i stosowanie kosmetyków z filtrami UV. Ocenia się, że stosowanie preparatów z filtrem SPF 15 może redukować zdolność syntezy witaminy D o 99%18.

Skórna produkcja witaminy D często nie wystarcza do zaspokojenia dobowego zapotrzebowania, szczególnie w krajach wysoko uprzemysłowionych. Wynika to z faktu, że efektywne nasłonecznienie jest uzależnione od wielu czynników, np.: położenia geograficznego, pory roku, pogody, pory dnia, zanieczyszczenia powietrza, karnacji skóry, grubości tkanki tłuszczowej, powierzchni ciała wystawionej na promienie słoneczne.

Osoby o bardzo ciemnej karnacji potrzebują kilkukrotnie dłuższej ekspozycji na światło niż osoby o jasnej karnacji. Duża zawartość melaniny w skórze działa jak naturalny filtr przeciwsłoneczny19,20.

Głównymi przyczynami niedoboru witaminy D są3: (patrz tabela)

Przyczyna Przykład
Niedostateczna synteza skórna Styl życia / Kosmetyki z filtrami UV / Ciemna karnacja skóry / Starzenie się skóry (wiek > 65 l.) / Szerokość geograficzna / Przeszczep skóry
Zmniejszona absorpcja Mukowiscydoza / Celiakia / Choroba Whipple’a / Choroba Crohna / Operacje bariatryczne / Leki zmniejszające wchłanianie cholesterolu
Depozycja w tkance tłuszczowej Otyłość
Zwiększony katabolizm Niektóre leki immunosupresyjne
Zmniejszona synteza 250HD Niewydolność wątroby
Zwiększona utrata 250HD w moczu Zespół nerczycowy
Zmniejszona synteza 1,25(OH)2D Przewlekła niewydolność nerek
Zaburzenia dziedziczne Mutacje genetyczne powodujące krzywicę lub oporność na witaminę D
Zaburzenia nabyte Pierwotna nadczynność przytarczyc / Nadczynność tarczycy / Choroby ziarniniakowe (np. sarkoidoza, gruźlica) / Niektóre chłoniaki
Niedostateczna suplementacja Zbyt mała dawka suplementacyjna / Niesystematyczna suplementacja

Tabela 1. Przyczyny niedoboru witaminy D

DZIAŁANIE WITAMINY D

Witamina D sprawuje wiele ważnych funkcji w organizmie:

Witamina D ikona

Pomaga w prawidłowym wchłanianiu/ wykorzystaniu wapnia i fosforu

Witamina D ikona

Pomaga w utrzymaniu prawidłowego poziomu wapnia we krwi

Witamina D ikona

Pomaga w utrzymaniu zdrowych kości

Witamina D ikona

Pomaga w prawidłowym funkcjonowaniu mięśni

Witamina D ikona

Pomaga w utrzymaniu zdrowych zębów

Witamina D ikona

Pomaga w prawidłowym funkcjonowaniu układu odpornościowego

Witamina D ikona

Bierze udział w procesie podziału komórek

Witamina D

Badanie poziomu witaminy D 5,16

Za najlepszy miernik poziomu witaminy D w organizmie uznawane jest stężenie 25(OH)D (25-hydroksywitaminy D) w surowicy krwi. Informuje ono o dostępności tego substratu do syntezy formy aktywnej hormonalnie – 1,25(OH)2D.

Stężenie 25(OH)D w surowicy krwi podaje się w nanogramach na mililitr (ng/ml) lub w nanomolach na litr (nmol/l).

Możliwe jest jednoczesne uzyskanie informacji o stężeniu 25(OH)D2 i 25(OH)D3 oraz ich ilości całkowitej 25(OH)D.

Oznaczenie całkowitego stężenia 25(OH)D umożliwia rozpoznanie i monitorowanie niedoboru witaminy D.

Takie badanie wykonuje się na zlecenie lekarza. Chcąc wykonać je na własną rękę, trzeba przygotować się na wydatek w przedziale od 40 do 100 zł, w zależności od miejsca wykonania badania.

stężenie 25(OH)D w surowicy działanie do rozważenia
  nmol/l ng/ml  
Deficyt 0-50 0-20 Terapia deficytu
Stężenie suboptymalne >50-75 >20-30 Zwiększenie/utrzymanie suplementacji witaminą D
Stężenie optymalne >75-125 >30-50 Utrzymanie suplementacji witaminą D
Stężenie wysokie >125-250 >50-100 Utrzymanie/obniżenie dawek witaminy D
Stężenie potencjalnie toksyczne >250 >100 Powstrzymanie się od przyjmowania witaminy D do momentu uzyskania stężenia 25(OH)D w zakresie optymalnym
Poziom toksyczny >500 >200 Leczenie potencjalnych efektów toksycznych

Tabela 2. Źródło: Płudowski P. et al., Wytyczne suplementacji witaminą D dla Europy Środkowej – rekomendowane dawki witaminy D dla populacji zdrowej oraz dla grup ryzyka deficytu witaminy D, Endokrynologia Polska 2013;64:319-27.

Suplementacja witaminą D

Wyróżnia się dwie podstawowe strategie w stosowaniu witaminy D2:

  • wczesną profilaktykę w zdrowej populacji,
  • leczenie niedoborów stwierdzonych u pacjentów.

Szczegółowe zalecenia dotyczące stosowania witaminy D u populacji Europy Środkowej w zależności od wieku i stanu zdrowia zostały określone w Zasadach suplementacji i leczenia witaminą D – nowelizacja 2018 (Vitamin D supplementation guidelines for Poland —2018 update)5.

Zalecenia dotyczące suplementacji witaminy D:

Grupa pacjentów Dawka witaminy D Grupa pacjentów Dawka witaminy D
Noworodki i niemowlęta 0-6 mż. 400 IU/dobę
(10,0 µg/dobę)		 Dzieci urodzone przedwcześnie 400-800 IU/dobę
(10,0-20,0 µg/dobę)
6-12 mż. 400 IU/dobę
(10,0 µg/dobę)
Dzieci i młodzież 1-18 lat 600-1000 IU/dobę
(15,0-25,0 µg/dobę)		 Otyłe dzieci i młodzież 1200-2000 IU/dobę
(30-50 µg/dobę)
Dorośli i seniorzy >18 lat 800-2000 IU/dobę
(20,0-50,0 µg/dobę)		 Otyli dorośli i seniorzy 1600-4000 IU/dobę
(40-100 µg/dobę)
Kobiety ciężarne i karmiące piersią 1500-2000 IU/dobę
(37,5-50,0 µg/dobę)		 Osoby pracujące w nocy 1000-2000 IU/dobę
(25-50 µg/dobę)

Przypisy:

  1. Anuszewska E., Nowe spojrzenie na witaminę D, Gazeta Farmaceutyczna 2011, 32-35. (PDF)
  2. Lisowska K.A., Bryl E., Rola witaminy D w rozwoju chorób autoimmunologicznych, Postępy Hig Med Dosw (online), 2017; 71: 797-810 e-ISSN 1732-2693. (PDF)
  3. Misiorowski W. et al., Stanowisko zespołu ekspertów w sprawie stosowania wysokich dawek witaminy D w zapobieganiu i leczeniu jej niedoboru; Medycyna po Dyplomie 2017; 9: 36-45.(PDF)
  4. Myszka M., Klinger M., Immunomodulacyjne działanie witaminy D, Postępy Hig Med Dosw (online), 2014; 68: 865-878; e-ISSN 1732-2693. (PDF)
  5. Rusińska A., Płudowski P., Walczak M. i wsp., Zasady suplementacji i leczenia witaminą D – nowelizacja 2018, ,,Standardy medyczne/pediatria”, 2018, t. 15, 531-559.
  6. Kosińska J. et al., Nowe nieznane funkcje witaminy D, Medycyna Rodzinna 2008 (2), 34-47. http://www.czytelniamedyczna.pl/787nowe-nieznane-funkcje-witaminy-d.html
  7. U.S. Department of Health and Human Services, National Institutes of Health, https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminD-HealthProfessional/
  8. Perzanowska-Brzeszkiewicz K., Marcinowska_Suchowierska E., Witamina D a choroby przewodu pokarmowego, Postępy Nauk Medycznych 2012, t.25, nr 3, 247-251.(PDF)
  9. Reichrath J., Vitamin D and the skin: an ancient friend, revisited, Experimental Dermatology 2007; 16: 618-625.(PDF)
  10. Holick M.F., Sunlight and Vitamin D. Both good for cardioviscular health, Journal of General Internal Medicine 2002; 17: 733-735.(PDF)
  11. Napiórkowska L., Franek E., Rola oznaczania witaminy D w praktyce klinicznej, Choroby Serca i Naczyń 2009; 6 (4): 203-210.(PDF)
  12. Bartoszewicz Z. et al., Czy umiemy wiarygodnie mierzyć stężenia klinicznie ważnych metabolitów witaminy D? Problemy i ich konsekwencje, Endokrynologia Polska 2013; 64 (3): 238-245.(PDF)
  13. Kmieć P., Sworczak K., Vitamin D deficiency in early autumn among predominantly non-eldery, urban adults in Northern Poland, Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej 2015; 69: 918-924.(PDF)
  14. Kmieć P. et al., Widespread vitamin D deficiency among adults from northern Poland (54oN) after months of low and high natural UVB radiation, Endokrynologia Polska 2015; 66 (1): 30-38. (PDF)
  15. Kmieć P. et al., Vitamin D deficiency during winter months among adult, predominantly urban, population in Northern Poland, Endokrynologia Polska 2014; 65 (2): 105-113. https://journals.viamedica.pl/endokrynologia_polska/article/view/EP.2014.0015/32250
  16. Kennel K.A. et al., Niedobór witaminy D u dorosłych: kiedy badać i jak leczyć?, Mayo Clinic Proceedings 2010; 85 (8): 752-758. (PDF)
  17. Głuszko P., Znaczenie witaminy D dla rokowania sercowo-naczyniowego i sprawności osób starszych, Gerontologia Polska 2010; 18 (2): 66-70.(PDF)
  18. Nowicka G., Promieniowanie słoneczne a witamina D i nowotwory skóry, Studia Ecologiae et Bioethicae 2008, 6: 9-14.(PDF)
  19. Chen T.C. et al., Factors that influence the cutaneous synthesis and dietary sources of vitamin D, Arch Biochem Biophys. 2007; 460 (2): 213-217.(PDF)
  20. Olędzka R., Witamina D w świetle badań ostatnich lat, Bromatologia i Chemia Toksykologiczna 2013; 46 (2): 121-131.(PDF)
  21. Scientific opinion on the tolerable upper intake level of vitamin D, EFSA Journal 2012; 10 (7): 2813 [44pp.] (PDF)
  22. Craig C.R., Stitzel R.E., Modern Pharmacology with Clinical Applications, 6th edition, Philadelpha 2004, Lippincott Williams&Wilkins.http://alraziuni.edu.ye/book1/Laboratories/Lippincott%20-%20Modern%20Pharmacology%20With%20Clinical%20Applications%206E.pdf
  23. Wicha J., Droga pod słońce. Wczesna historia witaminy D, Wiadomości chemiczne 2012, 66 (7-8): 671-696. (PDF)

copyright: Lipid Systems Sp. z o.o. 2019